Patent Ductus Arteriosus

DEFINISI Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka. Duktus arteriosus adalah suatu pembuluh darah yang menghubungkan aorta (pembuluh arteri besar yang mengangkut darah ke seluruh tubuh) dengan arteri pulmonalis (arteri yang membawa darah ke paru-paru), yang merupakan bagian dari peredaran darah yang normal pada janin. Duktus arteriosus memungkinkan darah untuk tidak melewati paru-paru. Pada janin, fungsi ini penting karena janin tidak menghirup udara sehingga darah janin tidak perlu beredar melewati paru-paru agar mengandung banyak oksigen. Janin menerima oksigen dan zat makanan dari plasenta (ari-ari). Tetapi pada saat lahir, ketika bayi mulai bernafas, duktus arteriosus akan menutup karena darah harus mengalir ke paru-paru agar mengandung banyak oksigen. Pada 95% bayi baru lahir, penutupan duktus terjadi dalam waktu 48-72 jam. Kelainan ini bisa terjadi baik pada bayi prematur maupun pada bayi cukup umur, dan ditemukan pada 1 diantara 2500-5000 bayi. Biasanya gejalanya ringan, tetapi akan semakin berat jika tidak diobati/diperbaiki pada usia 2 tahun

PENYEBAB Duktus arteriosus adalah suatu pembuluh darah yang dilapisi oleh otot dan memiliki fungsi khusus. Jika kadar oksigen di dalam darah meningkat (biasanya terjadi segera setelah bayi lahir), otot ini akan mengkerut sehingga duktus menutup. Pada saat duktus menutup, darah dari jantung bagian kanan hanya mengalir ke paru-paru (seperti yang terjadi pada orang dewasa). Pada beberapa anak, duktus tidak menutup atau hanya menutup sebagian. Hal ini terjadi karena tidak adanya sensor oksigen yang normal pada otot duktus atau karena kelemahan pada otot duktus. Adapun faktor resiko terjadinya PDA adalah prematuritas dan sindroma gawat pernafasan

GEJALA Jika duktus tetap terbuka, darah yang seharusnya mengalir ke seluruh tubuh akan kembali ke paru-paru sehingga memenuhi pembuluh paru-paru. Jumlah darah tambahan yang sampai ke paru-paru tergantung kepada ukuran PDA. Jika PDA sangat kecil, maka darah yang melewati PDA hanya sedikit. Pada keadaan ini, anak tidak memiliki gejala sama sekali dan tampak baik-baik saja. PDA yang kecil dapat diketahui jika pada pemeriksaan dengan stetoskop terdengar murmur (suatu bunyi jantung ekstra yang terderngar jika darah menyembur melalui lubang yang sempit). Semakin kecil lubangnya, maka semakin sedikit darah yang mengalir dan semakin halus bunyi murmur yang terdengar. Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa: Tidak mau menyusu Berat badannya tidak bertambah Berkeringat Kesulitan dalam bernafas Denyut jantung yang cepat Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif, yang seringkali terjadi pada bayi prematur. Anak dengan PDA yang kecil tidak memiliki resiko menderita gagal jantung kongestif, tetapi tetap memiliki resiko terjadinya endokarditis. Endokarditis adalah infeksi pada jantung, katup jantung maupun pembuluh darah jantung. Infeksi ini bisa berakibat fatal dan dapat menyebabkan kematian, stroke serta kelainan fungsi jantung.

DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Pada pemeriksaan dengan stetoskop seringkali terdengar murmur Pemeriksaan yang biasa dilakukan: Rontgen dada EKG Ekokardiogram.

PENGOBATAN Jika pada saat bayi berusia beberapa minggu terjadi gagal jantung, maka segera dilakukan pembedahan. Jika gejalanya hanya berupa murmur, maka pembedahan biasanya dilakukan pada saat anak berusia 1 tahun. Jika tidak ada gejala, pembedahan ditunda sampai anak berumur 6 bulan-3 tahun. Terdapat beberapa cara untuk mengatasi PDA, yang pemilihannya tergantung kepada berbagai faktor dan yang terpenting adalah usia anak: Bayi prematur Pemberian Indometasin, yang secara tidak langsung akan merangsang kontraksi (pengkerutan) otot duktus. Efek samping dari Indometasin adalah perdarahan internal dan kelainan fungsi ginjal. Jika pemberian pertama tidak berhasil dan tidak terjadi efek samping, Jika Indometasin tidak efektif atau tidak dapat diberikan karena ada masalah medis lainnya, maka dilakukan pembedahan. Kedua ujung PDA diikat atau dijahit, lalu duktus dipotong. Bayi dan anak-anak Pada bayi cukup umur atau anak-anak yang lebih besar, jarang terjadi gagal jantung kongestif. Pada bayi berusia dibawah 6 bulan yang menunjukkan tanda-tanda gagal jantung, biasanya dilakukan pembedahan. Pada anak yang berumur lebih dari 6 bulan dan tidak menunjukkan gejala, dilakukan teknik penutupan transkateter. Pemberian antibiotik sebelum penderita menjalani perawatan gigi atau prosedur bedah minor lainnya, bisa membantu mengurangi resiko terjadinya endokarditis. Jika PDA telah menutup, baik melalui pembedahan maupun teknik transkateter, maka 6 bulan setelah penutupan ini, tidak perlu lagi diberikan antibiotik sebagai tindakan pencegahan terhadap terjadinya endokarditis. Baca juga : ANGINA PEKTORIS

Stenosis Katup Mitral

DEFINISI Stenosis Katup Mitral (,i>Mitral Stenosis) merupakan penyempitan pada lubang katup mitral yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atriuam kiri ke ventrikel kiri.

PENYEBAB Stenosis katup mitral hampir selalu disebabkan oleh demam rematik, yang pada saat ini sudah jarang ditemukan di Amerika Utara dan Eropa Barat. Karena itu di wilayah tersebut, stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang tua yang pernah menderita demam rematik pada masa kanak-kanak dan mereka tidak mendapatkan antibiotik. Di bagian dunia lainnya, demam rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak. Yang khas adalah jika penyebabnya demam rematik, daun katup mitral sebagian bergabung menjadi satu. Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu kelainan bawaan. Bayi yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup lebih dari 2 tahun, kecuali jika telah menjalani pembedahan. Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat aliran darah ketika melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis katup mitral.

GEJALA Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru (edema pulmoner). Jika seorang wanita dengan stenosis katup mitral yang berat hamil, gagal jantung akan berkembang dengan cepat. Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas. Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas, tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat. Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak. Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru. Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur.

DIAGNOSA Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur jantung yang khas ketika darah mengalir/menyembur melalui katup yang menyempit dari atrium kiri. Tidak seperti katup normal yang membuka tanpa suara, pada kelainan ini katup sering menimbulkan bunyi gemertak ketika membuka untuk mengalirkan darah ke dalam ventrikel kiri. Diagnosis biasanya diperkuat dengan pemeriksaan: -Elektrokardiografi Rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium) Ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan gelombang ultrasonik). Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan jenis penyumbatannya.

PENGOBATAN Obat-obat seperti beta-blocker (seperti Acebutolol, Metoprolol, Propranolol , Metoprolol Suksinat, Atenolol, Bisoprolol), Digoxin, Amiodarone,  Diltiazem, Heparin, dan Verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium. Jika terjadi gagal jantung, digoxin juga akan memperkuat denyut jantung. Diuretik (Furosemid) dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah. Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katup. Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katup diregangkan. Kateter yang pada ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika berada di dalam katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu. Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui pembedahan. Jika kerusakan katupnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi. Sebelum menjalani berbagai tindakan gigi atau pembedahan, kepada penderita diberikan antibiotik pencegahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi katup jantung.

PENCEGAHAN Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam rematik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep throat (infeksi tenggorokan oleh streptokokus) yang tidak diobati. Baca juga : Aortic Stenosis

Kardiomiopati

DEFINISI Peyakit kardiomiopati adalah kelainan progresif yang menyebabkan terjadinya perubahan struktur atau terganggunya fungsi dinding otot pada bilik jantung sebelah bawah (ventrikel). Terdapat 3 bentuk kardiomiopati: Kardiomiopati Kongestif Yang Berdilatasi Kardiomiopati Hipertrofik Kardiomiopati Restriktif.

PENYEBAB Penyebab kardiomiopati bisa berbagai penyakit yang telah diketahui atau bisa memiliki penyebab yang tidak diketahui.

GEJALA Beberapa penderita mungkin tidak mengalami gejala atau tanda kardiomiopati pada tahap awal penyakit kardiomiopati. tetapi sejalan dengan berkembangnya penyakit kardiomiopati, gejala kardiomiopati dan tanda biasanya muncul. Tanda atau gejala kardiomiopati biasanya meliputi: Kehabisan nafas sewaktu mengerahkan tenaga atau bahkan sewaktu istirahat. Pembengkakan pada kaki dan pergelangan kaki. Perut kembung berisi air. Merasa lelah. Detak jantung tidak beraturan yang dirasakan cepat, bergetar dan berdebar. pusing, kepala ringan dan pingsan. Kardiomiopati jenis apapun bila tidak diobati, gejalanya akan membutuk.Pada penderita tertentu tabnda dan gejala kardiomiopati cepat sekali memburuk, sedangkan yang lain tidak memburuk dangan waktu yang lama.

DIAGNOSA Dokter Anda akan melakukan pemeriksaan fisik, memeriksa riwayat kesehatan pribadi dan keluarga, dan menanyakan kapan gejala-gejala Anda muncul – misalnya, apakah olah raga menyebabkan gejala. Jika dokter Anda berpikir Anda mengalami cardiomyopathy, Anda mungkin perlu menjalani beberapa tes untuk mengkonfirmasikan diagnosis. Tes ini meliputi: Chest X-ray. Apakah gambar jantung Anda akan menunjukkan membesar. Echocardiogram. Ekokardiogram menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambar jantung. Dokter Anda dapat menggunakan gambar ini untuk memeriksa ukuran jantungmu dan gerakan seperti debar. Elektrokardiogram (EKG). Dalam tes non-invasif ini, elektroda patch melekat pada kulit Anda untuk mengukur impuls listrik dari jantung Anda. EKG dapat menunjukkan gangguan dalam aktivitas listrik jantung Anda, yang dapat mendeteksi irama jantung abnormal dan daerah cedera. Kateterisasi dan biopsi jantung . Dalam prosedur ini, sebuah pipa kecil (kateter) yang dimasukkan di pangkal paha dan melalui pembuluh darah ke jantung, di mana contoh kecil (biopsi) dari hati Anda dapat diekstraksi untuk analisa di laboratorium. Tekanan dalam kamar jantungmu dapat diukur untuk melihat seberapa kuat memompa darah melalui jantung Anda. Gambar dari arteri jantung dapat diambil selama prosedur (koroner angiogram) untuk memastikan bahwa jantung Anda tidak ada penyumbatan. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (MRI). MRI jantung adalah teknik pencitraan yang menggunakan medan magnet dan gelombang radio untuk menciptakan gambaran dari jantung Anda. MRI jantung sering digunakan selain echocardiography, terutama jika gambar dari ekokardiogram Anda tidak membantu dalam membuat diagnosis. Tes darah. Satu tes darah dapat mengukur B-type natriuretic peptide (BNP), sebuah protein yang diproduksi di jantung Anda. Tingkat BNP dalam darah Anda meningkat ketika jantung Anda tertekan karena gagal jantung, komplikasi yang terjadi pada cardiomyopathy. Berbagai tes darah lainnya dapat dilakukan, termasuk untuk memeriksa fungsi ginjal dan menemukan anemia dan masalah tiroid. Tingkat besi Anda dapat diukur. Memiliki terlalu banyak dapat menunjukkan gangguan kelebihan besi yang disebut hemochromatosis. Zat besi yang terakumulasi terlalu banyak dalam jantung Anda dapat melemahkan otot jantung dan menyebabkan kardiomiopati.

PENCEGAHAN Dalam kebanyakan kasus, anda tidak dapat mencegah cardiomyopathy. Berritahu dokter Anda jika Anda memiliki riwayat keluarga kondisi. Jika cardiomyopathy didiagnosis dini, pengobatan dapat mencegah penyakit memburuk. Anda dapat membantu mengurangi kesmungkinan untuk gagal jantung dengan menghindari beberapa kondisi yang dapat berkontribusi pada jantung yang lemah, termasuk penyalahgunaan alkohol atau kokain, atau tidak mendapatkan cukup vitamin dan mineral. Mengendalikan tekanan darah tinggi dengan diet dan olah raga juga mencegah gagal jantung di kemudian hari. Baca juga : Aritmia

Sindroma Hipoplastik Jantung Kiri

DEFINISI Sindroma Ventrikel Kiri Yg Tidak Berkembang (Sindroma Hipoplastik Jantung Kiri) adalah suatu keadaan dimana bagian kiri jantung tidak berkembang. . Tugas utama dari ventrikel kiri adalah memompa darah ke seluruh tubuh. Jika ventrikel kiri dan katupnya tidak berkembang atau tidak terbentuk, maka akan terjadi gangguan aliran darah ke seluruh tubuh. Jantung yang normal dan cara kerjanya Jantung yang normal adalah suatu otot pemompa yang kuat, yang ukurannya sedikit lebih besar dari kepalan tinju. Jantung terus menerus memompa darah melalui sistem peredaran. Setiap hari jantung rata-rata berdenyut sebanyak 100.000 kali dan memompa sekitar 2000 galon darah. Jantung memiliki 4 ruang, ruang sebelah atas disebut atrium dan terbagi oleh suatu sekat (septum menjadi atrium kiri dan atrium kanan; ruang sebelah bawah disebut ventrikel dan terbagi oleh septum menjadi ventrikel kiri dan ventrikel kanan. Pemompaan darah melalui keempat ruang tersebut dibantu oleh 4 katup jantung. Katup membuka dan menutup sehingga darah hanya mengalir dalam satu arah. Keempat katup jantung tersebut adalah: Katup trikuspidalis, terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan Katup pulmonalis, terletak diantara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis Katup mitralis, terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri Katup aorta, terletak diantara ventrikel kiri dan aorta. Setiap katup memiliki sejumlah daun. Katup mitralis memiliki 2 daun, sedangkan yang lainnya memiliki 3 daun. Darah berwarna gelap kebiruan adalah darah yang kekurangan oksigen, yang mengalir kembali ke jantung setelah beredar ke seluruh tubuh. Darah ini kembali ke jantung melalui vena dan masuk ke atrium kanan. Melalui katup trikuspidalis, darah akan mengalir ke ventrikel kanan. Ventrikel kanan memompa darah melalui katup pulmonalis dan masuk ke dalam arteri pulmonalis. Dari arteri pulmonalis, darah masuk ke paru-paru dan mendapatkan oksigen yang segar. Setelah mendapatkan oksigen yang segar, warna darah menjadi merah terang. Dari paru-paru, darah masuk ke dalam atrium kiri melalui vena pulmonalis. Dari atrium kiri darah masuk ke ventrikel kiri melalui katup mitralis. Ventrikel kiri memompa darah yang kaya akan oksigen melalui katup aorta ke dalam aorta. Aorta mengangkut darah ke seluruh tubuh. Tekanan darah di dalam ventrikel kiri sama dengan tekanan darah yang terukur di lengan.

PENYEBAB Sindroma hipoplastik jantung kiri adalah suatu kelainan jantung bawaan. Hal ini terjadi jika terdapat gangguan pada perkembangan ventrikel kiri dan struktur pembuluh darah yang berhubungan dengannya (katup mitralis, katup aorta dan pulmonalis). Jantung bagian kiri tidak mampu mempertahankan peredaran darah ke seluruh tubuh. Karena jantung kiri tidak dapat berfungsi, maka perdaran darah pulmoner (paru-paru) dan sistemik (seluruh tubuh) harus dijalankan oleh jantung bagian kanan. Hal ini akan menyebabkan terjadinya gagal jantung kanan. Satu-satunya kemungkinan bagi bayi untuk bertahan hidup adalah adanya hubungan antara peredaran darah kiri dan kanan yang disebut shunt. Semua bayi yang normal terlahir dengan 2 shunt, yaitu foramen ovale dan duktus arteriosus, yang beberapa hari setelah lahir akan menutup secara spontan.

GEJALA Ketika lahir, bayi tampak normal. Gejala timbul secara samar dan pada awalnya bersifat ringan. Gejalanya berupa: Bayi tampak lemas Tidak mau menyusu atau makan Sesak nafas Warna kulitnya pucat atau kebiruan (sianosis). Pada bayi baru lahir yang sehat, warna kebiruan muncul jika bayi kedinginan dan terlihat pada tangan, kaki dan wajahnya (keadaan ini disebut sianosis perifer) Jika warna kebiruan tampak pada dada atau perut, bibir dan lidah, maka disebut sianosis sentral. Keadaan ini adalah abnormal karena menunjukkan adanya kekurangan oksigen di dalam darah arteri yang merupakan akibat dari kelainan jantung dan peredaran darah. Jika bayi menangis, maka sianosis sentral semakin meningkat dan tidak berkurang meskipun bayi diberi kehangatan. Pada saat lahir, bayi tampak normal karena darah dapat mengalir dari ventrikel kanan ke seluruh tubuh melalui duktus arteriosus yang masih membuka. Tetapi ketika duktus telah menutup, akan terjadi gagal jantung yang berat. Kebanyakan bayi yang menderita sindroma ini akan meninggal.

DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik, yang menunjukkan adanya gagal jantung kongestif, yaitu hepatomegali (pembesaran hati). Selain itu, denyut nadi pada berbagai lokasi (pergelangan tangan, selangkangan dan lainnya) teraba lemah. Pemeriksaan yang biasa dilakukan: EKG (tampak adanya pembesaran ventrikel kanan) Rontgen dada (menunjukkan adanya pembesaran jantung) Ekokardiogram (menunjukkan adanya hipoplastik pada ventrikel kiri) Kateterisasi jantung (pada beberapa kasus perlu dilakukan untuk melengkapi ekokardiogram).

PENGOBATAN Sebelum pembedahan dilakukan, langkah pertama yang harus dilakukan adalah memberikan obat prostaglandin, yang membantu agar duktus arteriosus tetap membuka sehingga peredaran darah bisa tetap terjaga. Keadaan ini bisa disembuhkan dengan pencangkokan jantung, tetapi anak harus minum obat seumur hidupnya guna mencegah penolakan tubuh terhadap jantung yang dicangkokkan. Beberapa tindakan paliatif yang bisa meringankan gejala: Oksigen Obat-obatan : PGE1 (prostaglandin), Dopamin, kalsium 3 Prosedur Norwood Tahap I : membuat hubungan antara peredaran darah sistemik dengan pulmoner (misalnya antara aorta dengan arteri pulmonalis) dan melebarkan aorta. Tahap I perlu diikuti dengan pembedahan Fontan atau pencangkokan jantung. Tahap II dan III : membuat hubungan yang disebut shunt kavopulmoner. Selama tahap II (prosedur hemi-Fontan), vena kava superior dihubungkan dengan arteri pulmonalis. Selama tahap III, vena kava inferior dihubungkan dengan ventrikel (prosedur Fontan komplit). Tahap terakhir ini biasanya dilakukan pada saat anak berumur 12-18 bulan. Prosedur Norwood merupakan pilihan pengobatan terbaik jika tidak mungkin dilakukan pencangkokan jantung. Jika prosedur Norwood tahap I telah berhasil dilakukan, bisa dilakukan pencangkokan jantung. Baca juga : Atrial Septal Defect

Heart Failure

Gagal Jantung

DEFINISI Gagal Jantung (Heart Failure)adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan. Kadang orang salah mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya jantung. Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya. MEKANISME KOMPENSASI Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu.Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung.Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung. Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung.Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung. Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal. Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi). Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.

PENYEBAB Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah.Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung.Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh: Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya) Diabetes Kelenjar tiroid yang terlalu aktif Kegemukan (obesitas). Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung. Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara efektif. Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung. Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat. Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta). Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal. Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jatnung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung. Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadipun tidak sama di setiap negara. Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa bersemayam di otot jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda.

GEJALA Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup. Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan.Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut.Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru sehingga penderita lebih mudah bernafas. Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi setengah duduk. Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema pulmoner akut) merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera dan bisa berakibat fatal.

DIAGNOSA Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala-gejala yang terjadi.Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik, yang biasanya menunjukkan: denyut nadi yang lemah dan cepat tekanan darah menurun bunyi jantung abnormal pembesaran jantung pembengkakan vena leher cairan di dalam paru-paru pembesaran hati penambahan berat badan yang cepat pembengkakan perut atau tungkai.Foto rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung dan pengumpulan cairan di dalam paru-paru. Kinerja jantung seringkali dinilai melalui pemeriksaan ekokardiografi (menggunakan gelombang suara untuk menggambarkan jantung) dan elektrokardiografi (menilai aktivitas listrik dari jantung). Pemeriksaan lainnya bisa dilakukan untuk menentukan penyakit penyebab gagal jantung.

PENGOBATAN Pengobatan dilakukan agar penderita merasa lebih nyaman dalam melakukan berbagai aktivitas fisik, dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan harapan hidupnya. Pendekatannya dilakukan melalui 3 segi, yaitu mengobati penyakit penyebab gagal jantung, menghilangkan faktor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantung dan mengobati gagal jantung. MENGOBATI PENYEBAB GAGAL JANTUNG Pembedahan bisa dilakukan untuk: - memperbaiki penyempitan atau kebocoran pada katup jantung - memperbaiki hubungan abnormal diantara ruang-ruang jantung - memperbaiki penyumpatan arteri koroner yang kesemuanya bisa menyebabkan gagal jantung. Pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi. Kombinasi obat-obatan, pembedahan dan terapi penyinaran terhadap kelenjar tiroid yang terlalu aktif. Pemberian obat anti-hipertensi. Berikut daftar obat yang digunakan untuk gagal jantung: Kategori Obat Subkategori Obat Nama generik Obat Obat Jantung, Pembuluh Darah dan Darah Beta Bloker Carvedilol Metoprolol Bisoprolol ACE Inhibitor Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril Antagonis Angiotensin II Losartan Valsartan Candesartan Irbesartan Obat Jantung Milrinone Digoxin Dopamine Dobutamine Amrinone Antihipertensi Golongan lain Sodium nitroprusside Obat Anti angina Nitroglycerin Isosorbide dinitrate Obat Vasodilator Perifer & Aktivator Serebral Nesiritide Diuretikum Furosemide Torsemide Bumetanide Hydrochlorothiazide Metolazone Spironolactone Amiloride Triamterene Metolazone Epinephrine Norepinephrine Antikoagulan, Antiplatelet & Fibrinolitik Warfarin Antagonis Kalsium Verapamil Amlodipine Nifedipine Diltiazem Obat-obat Anestesi Umum dan Lokal Morphine MENGHILANGKAN FAKTOR YANG MEMPERBURUK GAGAL JANTUNG Merokok, garam, kelebihan berat badan dan alkohol akan memperburuk gagal jantung. Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alkohol atau melakukan olah raga secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan. Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan bagian penting dari pengobatan. Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan medis. Jumlah natrium dalam tubuh bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan dan makanan yang asin. Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan. Cara yang sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya penimbunan cairan dalam tubuh adalah dengan menimbang berat badan setiap hari. Kenaikan lebih dari 1 kg/hari hampir dapat dipastikan disebabkan oleh penimbunan cairan. Penambahan berat badan yang cepat dan terus menerus merupakan petunjuk dari memburuknya gagal jantung. Karena itu penderita gagal jantung diharuskan menimbang berat badannya setepat mungkin setiap hari, terutama pada pagi hari , setelah berkemih dan sebelum sarapan. Timbangan yang digunakan harus sama, jumlah pakaian yang digunakan relatif sama dan dibuat catatan tertulis. MENGOBATI GAGAL JANTUNG. Pengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya. Gagal Jantung Kronis. Jika pembatasan asupan garam saja tidak dapat mengurangi penimbunan cairan, bisa diberikan obat diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan membuang natrium dan air dari tubuh melalui ginjal. Mengurangi cairan akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke jantung sehingga mengurangi beban kerja jantung. Untuk pemakaian jangka panjang, diuretik diberikan dalam bentuk sediaan per-oral (ditelan); sedangkan dalam keadaan darurat akan sangat efektif jika diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah). Pemberian diuretik sering disertai dengan pemberian tambahan kalium, karena diuretik tertentu menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh; atau bisa digunakan diuretik hemat kalium. digoksin meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat. Ketidakteraturan irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur), bisa diatasi dengan obat atau dengan alat pacu jantung buatan. Sering digunakan obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), yang bisa melebarkan arteri, vena atau keduanya. Pelebar arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah, yang selanjutnya akan mengurangi beban kerja jantung. Pelebar vena akan melebarkan vena dan menyediakan ruang yang lebih untuk darah yang telah terkumpul dan tidak mampu memasuki bagian kanan jantung. Hal ini akan mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban jantung. Vasodilator yang paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (angiotensin converting enzyme inhibitor). Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga memperpanjang harapan hidup penderita. ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena; sedangkan obat terdahulu hanya melebarkan vena saja atau arteri saja (misalnya nitrogliserin hanya melebarkan vena, hydralazine hanya melebarkan arteri). Ruang jantung yang melebar dan kontraksinya jelek memungkinkan terbentuknya bekuan darah di dalamnya. Bekuan ini bisa pecah dan masuk ke dalam sirkulasi kemudian menyebabkan kerusakan di organ vital lainnya, misalnya otak dan menyebabkan stroke. Oleh karena itu diberikan obat antikoagulan untuk membantu mencegah pembentukan bekuan dalam ruang-ruang jantung. Milrinone dan amrinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan juga meningkatkan kekuatan jantung. Obat baru ini hanya digunakan dalam jangka pendek pada penderita yang dipantau secara ketat di rumah sakit, karena bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang berbahaya. Pencangkokan jantung dianjurkan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat. Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari punggung penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur. Gagal Jantung Akut. Bila terjadi penimbunan cairan tiba-tiba dalam paru-paru (edema pulmoner akut), penderita gagal jantung akan mengalami sesak nafas hebat sehingga memerlukan sungkup muka oksigen dengan konsentrasi tinggi. Diberikan diuretik dan obat-obatan (misalnya digoksin) secara intravena supaya terjadi perbaikan segera. Nitrogliserin intravena atau sublingual (dibawah lidah) akan menyebabkan pelebaran vena, sehingga mengurangi jumlah darah yang melalui paru-paru. Jika pengobatan di atas gagal, pernafasan penderita dibantu dengan mesin ventilator. Kadang dipasang torniket pada 3 dari keempat anggota gerak penderita untuk menahan darah sementara waktu, sehingga mengurangi volume darah yang kembali ke jantung. Torniket ini dipasang secara bergantian pada setiap anggota gerak setiap 10-20 menit untuk menghindari cedera. Pemberian morfin dimaksudkan untuk: mengurangi kecemasan yang biasanya menyertai edema pulmoner akut mengurangi laju pernafasan memperlambat denyut jantung mengurangi beban kerja jantung.

PENCEGAHAN Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor risiko Anda. Anda dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor risiko penyakit jantung – tekanan darah tinggi dan penyakit arteri koroner, misalnya – dengan melakukan perubahan gaya hidup bersama dengan bantuan obat apa pun yang diperlukan.Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal jantung meliputi: Tidak merokok Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan diabetes Tetap aktif secara fisik Makan makanan yang sehat Menjaga berat badan yang sehat Mengurangi dan mengelola stres Baca juga : Fibrilasi Atrium

Fibrilasi Atrium

Fibrilasi Atrium

DEFINISI Fibrilasi atrium menggambarkan irama jantung yang tidak teratur dan seringkali cepat. Irama jantung yang tidak teratur atau aritmia, dari hasil impuls listrik yang abnormal di dalam jantung. Ketidak teraturan dapat terus menerus terjadi atau bisa dating dan pergi. Kontraksi jantung normal dimulai dari impuls listrik di atrium kanan. Impuls ini berasala dari daerah atrium disebut nodus sinoatrial atau sinus “alat pacu jantung alami” Sewaktu impuls bergerak melalui atrium, menghasilkan gelombang kontraksi otot . hal ini menyebabkan atrium berkontrkasi. Impuls mencapai nodus atrioventrikular dalam dinding otot antara 2 ventrikel. Lalu terjadi jeda untuk memberikan waktu masuk darah dari atrium ke ventrikel. Impuls kemudian berlanjut je ventrikel, menyebabkan kontrkas ventrikel yang mendorong darah keluar dari jantung dalam satu detak jantung. Pada orang dengan detak jantung dan irama jantung normal berdetak 50-100 kali per menit. Jika jantung berdetak lebih dari 100 kali per menit, denyut jantung dianggap cepat (takikardia) Jika jantung berdetak kurang dari 50 kali permenit, denyut jantung dianggap lambat (bradikardi) Pada atrium fibrilasi, beberapa impuls berjalan melalui atrium pada saat yang sama. Karena kontraksi tidak terkoordinasi, kontraksi atrium  tidak teratur, kacau dan sangat cepat. Atrium dapat berkontraksi 400-600 per menit. Impuls yang tidak teratur ini mencapai nodus AV dengan sangat cepat, tetapi tidak semuanya melewati nodus AV, sehingga ventrikel berdetak lebih lambat, seringkali rata-rata 110-180 detak per menit dengan irama yang tidak teratur. Dengan hasil yang cepat, detak jantung tidak teratur menyebabakan gelombang tidak teratur dan kadang-kadang terjadi sensasi berdebar pada dada. Fibrilasi atrium dapat terjadi dengan beberapa pola yang berbeda. Intermiten (paroksimal): Jantung menjadi fibrilasi atrium dan biasanya berubah secara spontan menjadi irama sinus yang normal. Episode bisa berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa hari. Persisten fibrilasi atrium terjadi dalam beberapa episoe, tetapi aritmia tidak merubah irama secara spontan. Perawatan medisdibutuhkan pada akhir episode. Permanen: Jantung selalu dalam keadaan fibrilasi atrium. . Perawatan medisdibutuhkan pada akhir episode. Permanen: Jantung selalu dalam keadaan fibrilasi atrium. Ubahan kembali ke irama sinus tidak mungkin terjadi atau dianggap tidak sesuai untuk alasan medis. Fibrilasi atrium sering disebut fib A, adalah gangguan irama jantung yang sangat umum. Kondisi ini mempengaruhi sekitar 1% dari populasi, sebagian besar berumur lebih dari 50 tahun. Resiko fibrilasi atrium meningkat seiring bertambahnya usia. Sekitar 5% dari orang yang berumur lebi dari 80 tahun mengalami fibrilasi atrium. Bagi banya orang, fibrilasi atrium dapat menunjkkan gejaa tetapi tidak membahayakan jiwa.

PENYEBAB Fibrilasi atrium dapat terjadi tanpa ada penyakit jantung yang mendasari. Hal ini umumnya terjadi pada usia muda, sekitar setengah dari mereka tidak memilki masalah jantung lainnya. Hal ini sering disebut fibrilasi atrium tunggal. Beberapa penyebab yang tidak melibatkan jantung adalah sebagai berikut : Hipertiroidisme (tiroid terlalu aktif) Penggunaan alcohol Emboli paru (bekuan darah di paru-paru) Pneumonia Seringkali fibrilasi atrium terjadi sebagai akibat dari beberapa kondisi jantung lain (fibrilasi atrium sekunder). Penyakit katup jantung : ini karena bawaan dengan atau disebabkan oleh infeksi atau degenerasi / penkapuran katup karena usia. Pembesaran dinding ventrikel kiri (hipertropi ventrike kiri) Penyakit jantung koroner (atau penyakit arter koroner) : akibat dari aterosklerosis, endapan lemak dalam arteri yang menyebabkan penyumbatan atau penyempitan pembuluh darah. Tekanan darah tinggi (hipertensi) Kardiomiopati (penyakit otot jantung) menyebabkan gagal jantung kongestif. Sick sinus sindroma (produksi impuls listrik yang tidak tepat karena kerusakan nodus SA) Perikarditis (peradangan kantung yang mengelilingi jantung) Fibrilasi atrium sering terjadi setelah operasi kardiotoraks (membuka jantung) tetapi sering sembuh dalam beberapa hari. Bagi banyak orang dengan episode fibrilasi atrium yang jarang dan singkat, episode disebabka oleh sejumlah pemicu. Bisa karena asupan alcohol yang berlebihan. Beberapa orang dapat menghindari dengan menghindari pemicunya. Pemcu umumnya adalah alcohol dan kafein pada indivisu yang peka

GEJALA Gejala fibrilasi atrium bervariasi. Ada yang tidak memiliki gejala. Gejala yang paling umum pada penderita fibrilas atrium intermiten adalahpalpitasi, sensasi denyut jantung yang cepat atau tidak teratur. Hal ini membuat beberapa orang menjadi sangat cemas. Banyak orang juga menggambarkan suatu sensasi berdeabr yang tidak teratur di dada mereka. Beberapa menjadi pusing atau pingsan. Gejala lain termasuk lemah, kekurangan energi atau sesak napas dan nyeri dada.

DIAGNOSA Evaluasi untuk penyakit ini termasuk pemeriksaan sebagai berikut: Elektrokardiogram (EKG): pemeriksaan ini adalah pemeriksaan utama untuk menentukan aritmia fibrilasi atrium. Pemeriksaan ini juga kadang-kadang dapat mengungkapkan kerusakan jantung, jika ada. Pemeriksaan laboratorium : Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang dapat memastikan bahwa seseorang terkena fibrilasi atrium. Pengujian diakukan untuk memeriksa penyebab tertentu dari fibrilasi atrium dan untuk menyingkirkan kerusakan jantung, seperti serangan jantung.  Jika pasien sudah minum obat untuk fibrilasi atrium, dosis obat dapat diperiksa untuk memastikan cukup atau tidak. Jumlah sel darah lengkap Tes luka di hati (Enzim seperti troponin dan keratin kinase) Kadar Dioxin (Bagi pasien yang emnggunakan obat ini) Waktu Protrombin dan rasio normalisasi internasional : Jika pasien minum warfarin untuk mencegah pembekuan darah, pemeriksaan ini menunjukkan seberapa baik obat itu bekerja untuk menurunkan risiko bekuan darah.. Serum elektrolit untuk mengevaluasi kadar kalium dan natrium. Tes fungsi tiroid untuk hipertiroid. X-ray dada : citra ini digunakan untuk mengevaluasi adanya komplikasi seperti cairan di paru-paru atau mempekirakan ukuran jantung. Echocardigram atau transesophageal echocardiogram : pemeriksaan ini adalah pemeriksaan ultrasonic yang menggunakan gelombang suara untuk membuat citra dari dalam jantung sewaktu berdetak. Pemeriksaan ini baik untuk mengidentifikasi masalah pada katup jantung atau fungsi ventrikuler atau mencari bekuan darah di atrium Pemeriksaan ini sama amannya seperti pemeriksaan janin di rahim. ECG (Ambulatory electrodiogram) : pemeriksaan ini menggunakan sebuah monitor untuk beberapa saat (biasanya 24-48 jam) untuk mencoba mendokumentasikan aritmia sewaktu Anda menjalankan aktivitas harian. Alat yang digunakan selama 24-48 jam disebut Monitor Holter. Monitor umum adalah sebuah alat yang dapat dipakai selama 1-2 minggu dan merekam irama jantung pada waktu aat ini diaktifkan oelh pasien.

PENGOBATAN Pemilihan obat tergantung pada penyebab yang mendasarinya, kondisi medis lain dan kesehatan secara keseluruhan, dan obat lain yang diambil. Ironisnya, banyak obat anti-aritmia dapat menyebabkan irama jantung abnormal. Obat Anti-aritmia Obat anti-aritmia lain: Obat ini mengontrol irama jantung. Mereka mengurangi frekuensi dan durasi episode fibrilasi atrium. Mereka sering diberikan untuk mencegah kembalinya fibrilasi atrium setelah kardioversi. Obat yang paling sering digunakan adalah amiodarone, sotalol, propafenone, dan flecainide. Secara keseluruhan obat ini efektif 50-70%. Digoxin : Obat ini mengurangi konduktivitas dari impuls listrik melalui node SA dan AV, namun onset kerja lebih lambat diabndingkan beta bloker dan penghambat kalsium. Digoxin saat ini digunakan terutama pada pasien dengan penyakit jantung yang terkait, seperti ventrikel kiri yang kurang berfungsi.. Beta-blocker: Obat ini memperlambat denyut jantung dengan mengurangi kecepatan dari simpul SA dan dengan memperlambat konduksi melalui nodus AV. Oleh karena itu permintaan oksigen dari jantung menurun, dan tekanan darah stabil. Contohnya termasuk propranolol atau metoprolol. Penghambat Kalsium: Obat ini juga memperlambat denyut jantung dengan memperlambat konduksi AV node. Verapamil dan diltiazem adalah contoh penghambat kalsium.</li> Dofetilide: Penggunaan oral obat anti-aritmia ini harus dimulai di rumah sakit selama tiga hari. Rawat inap diperlukan untuk memonitor irama jantung selama periode dosis awal. Jika fibrilasi atrium merespon baik selama dosis awal, dosis pemeliharaan diberikan untuk dilanjutkan di rumah. Obat lain Warfarin: Obat ini adalah antikoagulan (pengencer darah). Warfarin mengurangi kemampuan darah untuk membeku, sehingga mengurangi resiko terjadinya suatu gumpalan darah yang tidak diinginkan terbentuk di jantung atau di pembuluh darah. Fibrilasi atrium meningkatkan risiko penggumpalan darah.Ada obat antikoagulan lain,namun warfarin adalah satu-satunya dalam bentu sediaan tablet dan bisa digunakan sehari-hari. .Sangat penting untuk mengikuti dosis yang telah diberikan oleh dokter, dosis ditentukan dari tes darah rutin.

Heart Attack

Serangan Jantung

DEFINISI Serangan Jantung (infark miokardial), (myocard infarct),(miokard infark) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen.

PENYEBAB Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati. Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark). Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian. Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung tidak mampu memompa dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atau syok. Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar, dan sebagian merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat). Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri. Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih buruk. Penyebab lain dari serangan jantung adalah: Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri. Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung, lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner. Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah. Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok, tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui.

GEJALA Sekitar 2 dari 3 orang yang mengalami serangan jantung, beberapa hari sebelum terjadinya serangan merasakan nyeri dada yang hilang-timbul, sesak nafas atau kelelahan. Nyeri dada semakin sering muncul bahkan setelah melakukan aktivitas fisik yang ringan. Unstable angina seperti ini bisa berakhir menjadi suatu serangan jantung. Nyeri di pertengahan dada menjalar ke punggung, rahang atau lengan kiri; atau yang lebih jarang menjalar ke lengan kanan. Nyeri bisa timbul di tempat-tempat itu tanpa nyeri dada sama sekali. Nyeri pada serangan jantung mirip dengan nyeri pada angina tapi lebih hebat dan lebih lama, tidak berkurang dengan istirahat maupun pemberian nitroglliserin. Kadang-kadang nyeri dirasakan di perut dan disalahartikan sebagai salah makan, terutama karena setelah penderita bersendawa nyeri agak berkurang atau hilang untuk sementara waktu. Gejala lainnya adalah rasa seperti akan pingsan dan jantung berdebar. Irama jantung abnormal (aritmia) bisa mempengaruhi kemampuan memompa jantung atau bisa menyebabkan cardiac arrest (jantung berhenti memompa secara efektif), sehingga terjadi penurunan kesadaran atau kematian. Selama serangan, penderita bisa merasakan gelisah, berkeringat dan cemas dan bisa merasa ajalnya akan segera tiba. Bibir, tangan dan kaki tampak kebiruan. Penderita usia lanjut bisa mengalami disorientasi (linglung). Sebanyak 1 diantara 5 orang yang mengalami serangan jantung, hanya memiliki gejala yang ringan atau tanpa gejala sama sekali Serangan jantung seperti ini hanya bisa dikenali dari pemeriksaan rutin EKG beberapa waktu kemudian. KOMPLIKASI Komplikasi yang sering terjadi adalah ruptur miokardial, gumpalan darah, aritmia (gangguan irama jantung), gagal jantung atau syok atau perikarditis. Ruptur miokardial Otot jantung yang mengalami kerusakan akan menjadi lemah, sehingga kadang mengalami robekan karena tekanan dari aksi pompa jantung. 2 bagian jantung yang sering mengalami robekan selama atau setelah suatu serangan jantung adalah dinding otot jantung dan otot yang mengendalikan pembukaan dan penutupan salah satu katup jantung (katup mitralis). Jika ototnya robek, maka katup tidak dapat berfungsi sehingga secara tiba-tiba terjadi gagal jantung yang berat. Otot jantung pada dinding yang membatasi kedua ventrikel (septum) atau otot pada dinding luar jantung juga bisa mengalami robekan. Robekan septum kadang dapat diperbaiki melalui pembedahan, tetapi robekan pada dinding luar hampir selalu menyebabkan kematian. Otot jantung yang mengalami kerusakan karena serangan jantung tidak akan berkontraksi dengan baik meskipun tidak mengalami robekan. Otot yang rusak ini digantikan oleh jaringan parut fibrosa yang kaku dan tidak dapat berkontraksi. Kadang bagian ini akan menggembung pada saat seharusnya berkontraksi. Untuk mengurangi luasnya daerah yang tidak berfungsi ini bisa diberikan ACE-inhibitor. Otot yang rusak bisa membentuk penonjolan kecil pada dinding jantung (aneurisma). Adanya aneurisma bisa diketahui dari gambaran EKG yang tidak normal, dan untuk memperkuat dugaan ini bisa dilakukan ekokardiogram. Aneurisma tidak akan mengalami robekan, tetapi bisa menyebabkan irama jantung yang tidak teratur dan bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung. Darah yang melalui aneurisma akan mengalir lebih lambat, karena itu bisa terbentuk bekuan di dalam ruang-ruang jantung. Bekuan darah Pada sekitar 20-60% orang yang pernah mengalami serangan jantung, terbentuk bekuan darah di dalam jantung. Pada 5% dari penderita ini, bekuan bisa pecah, mengalir di dalam arteri dan tersangkut di pembuluh darah yang lebih kecil di seluruh tubuh, menyebabkan tersumbatnya aliran darah ke sebagian dari otak (menyebabkan stroke) atau ke organ lainnya. Untuk menemukan adanya bekuan di dalam jantung atau untuk mengetahui faktor predisposisi yang dimiliki oleh penderita, dilakukan ekokardiogram. Untuk membantu mencegah pembentukan bekuan darah ini, seringkali diberikan antikoagulan (misalnya heparin dan warfarain). Obat ini biasanya diminum selama 3-6 bulan setelah serangan jantung.

DIAGNOSA Jika seorang pria diatas 35 tahun atau seorang wanita diatas 50 tahun mengeluh nyeri dada, biasanya dipertimbangkan kemungkinan suatu serangan jantung. Diagnosis serangan jantung bisa diperkuat dengan melakukan pemeriksaan berikut: EKG Bila diduga terjadi suatu serangan jantung, maka EKG merupakan pemeriksan diagnostik awal yang paling penting. Beberapa kelainan bisa terlihat pada EKG, tergantung ukuran dan lokasi dari kerusakan jantung. Pemeriksaan darah Pemeriksaan darah dilakukan untuk menentukan kadar enzim tertentu. Enzim CK-MB dalam keadaan normal ditemukan di dalam otot jantung dan dilepaskan ke dalam darah jika terjadi kerusakan jantung. Peningkatan kadar enzim ini akan tampak dalam waktu 6 jam setelah serangan jantung dan menetap selama 36-48 jam. Kadar enzim ini biasanya diperiksa pada saat penderita masuk rumah sakit dan setiap 6-8 jam selama 24 jam berikutnya. Ekokardiogram Ekokardiogram akan menggambarkan berkurangnya pergerakan sebagian dari dinding ventrikel kiri (ruang jantung yang memompa darah ke seluruh tubuh), yang merupakan petunjuk adanya kerusakan karena serangan jantung. Radionuclide imaging. Penggambaran dengan radionuklida bisa menunjukkan berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otot jantung, yang merupakan petunjuk adanya jaringan parut (jaringan yang mati) akibat serangan jantung.

PENGOBATAN Serangan jantung merupakan suatu keadaan darurat. Separuh kematian akibat serangan jantung terjadi dalam waktu 3-4 jam pertama setelah terjadinya gejala. Semakin cepat pertolongan diberikan, semakin besar kemungkinan penderita dapat tertolong. Seseorang yang diduga mengalami serangan jantung biasanya dirawat di unit perawatan jantung, dan untuk menilai kerusakan jantung, dilakukan pemantauan ketat terhadap irama jantung, tekanan darah dan jumlah oksigen dalam darahnya. Pengobatan Awal Biasanya segera diberikan tablet Aspirin yang harus dikunyah. Pemberian obat ini akan mengurangi pembentukan bekuan darah di dalam arteri koroner. Beta-blocker diberikan untuk memperlambat denyut jantung dan supaya jantung tidak bekerja terlalu berat memompa darah ke seluruh tubuh. Oksigen seringkali diberikan melalui sungkup muka atau selang kecil yang dimasukkan ke dalam lubang hidung. Dengan pemberian oksigen, maka tekanan oksigen di dalam darah akan meningkat sehingga lebih banyak oksigen yang sampai ke jantung dan kerusakan jantung dapat diperkecil. Jika suatu penyumbatan dalam arteri koroner dapat segera diatasi, maka jaringan jantung dapat diselamatkan. Bekuan darah dalam arteri seringkali dapat dilarutkan dengan terapi trombolitik, yaitu dengan memberikan streptokinase, urikinase dan aktivator plasminogen jaringan. Agar efektif, obat ini diberikan secara intravena dalam waktu 6 jam setelah terjadinya gejala serangan jantung; karena jika sudah lebih dari 6 jam, beberapa kerusakan sifatnya akan menetap. Pengobatan dini meningkatkan aliran darah pada 60-80% penderita dan bisa meminimalkan kerusakan jaringan jantung. Aspirin (mencegah pembentukan bekuan darah dari platelet) atau heparin (menghentikan perdarahan) bisa menambah efektivitas dari terapi trombolitik. Terapi trombolitik bisa menyebabkan perdarahan, sehingga biasanya tidak diberikan kepada penderita yang: mengalami perdarahan saluran pencernaan memiliki tekanan darah tinggi yang berat baru menderita stroke baru menjalani pembedahan. Penderita lanjut usia yang tidak memiliki keadaan tersebut diatas, bisa menjalani terapi trombolitik dengan aman. Beberapa rumah sakit menggunakan angioplasti atau pembedahan bypass arteri koroner segera setelah serangan jantung. Nitroglycerin bisa mengatasi nyeri dengan mengurangi beban kerja jantung, dan biasanya pada awalnya diberikan secara intravena. Jika obat yang digunakan untuk meningkatkan aliran darah arteri koroner juga tidak berhasil mengurangi gejala serangan jantung, biasanya diberikan suntikan morfin. Morfin juga merupakan obat penenang dan mengurangi beban kerja jantung. Pengobatan Lanjutan Seseorang yang baru mengalami serangan jantung, harus menjalani tirah baring di dalam ruangan yang tenang selama beberapa hari; karena kegembiraan, aktivitas fisik dan stres emosional bisa memperberat kerja jantung. Pelunak tinja dan pencahar bisa digunakan untuk mencegah sembelit. Kecemasan dan depresi sering terjadi setelah suatu serangan jantung. Kecemasan yang berat bisa membebani jantung, sehingga diberikan obat penenang. ACE-inhibitor secara rutin diberikan untuk mengurangi pembesaran jantung, yang sering terjadi setelah suatu serangan jantung. PROGNOSIS Sebagian besar penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan jantung dapat mengalami kesembuhan total; tetapi sekitar 10% meninggal dalam waktu 1 tahun. Kematian terjadi dalam waktu 3-4 bulan pertama, terutama pada penderita yang kembali mengalami angina, aritmia ventrikuler dan gagal jantung. REHABILITASI Rehabilitasi jantung merupakan bagian yang penting dalam proses penyembuhan. Tetap berbaring di tempat tidur lebih dari 2-3 hari akan menyebabkan terhentinya aktivitas fisik dan kadang menyebabkan depresi dan rasa ketergantungan. Pada hari ketiga atau keempat setelah terjadinya serangan jantung, penderita secara bertahap dilatih duduk, melakukan kegiatan pasif, berjalan ke kamar mandi dan melakukan kegiatan yang tidak menimbulkan stres (misalnya membaca) . Setelah 3-6 minggu, penderita harus secara perlahan meningkatkan aktivitasnya. Jika tidak terjadi sesak nafas dan nyeri dada, aktivitas normal bisa kembali dilakukan setelah sekitar 6 minggu.

PENCEGAHAN Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita: Berhenti merokok Menurunkan berat badan Mengendalikan tekanan darah Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat Melakukan olah raga secara teratur.  Baca juga : Stenosis Katup Mitral

Aortic Stenosis

Stenosis Katup Aorta (Aortic Stenosis)

DEFINISI Stenosis Katup Aorta (Aortic Stenosis) adalah penyempitan pada lubang katup aorta, yang menyebabkan meningkatnya tahanan terhadap aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta.

PENYEBAB Di Amerika Utara dan Eropa Barat, stenosis katup aorta merupakan penyakit utama pada orang tua, yang merupakan akibat dari pembentukan jaringan parut dan penimbunan kalsium di dalam daun katup. Stenosis katup aorta seperti ini timbul setelah usia 60 tahun, tetapi biasanya gejalanya baru muncul setelah usia 70-80 tahun. Stenosis katup aorta juga bisa disebabkan oleh demam rematik pada masa kanak-kanak. Pada keadaan ini biasanya disertai dengan kelainan pada katup mitral baik berupa stenosis, regurgitasi maupun keduanya. Pada orang yang lebih muda, penyebab yang paling sering adalah kelainan bawaan. Pada masa bayi, katup aorta yang menyempit mungkin tidak menyebabkan masalah, masalah baru muncul pada masa pertumbuhan anak. Ukuran katup tidak berubah, sementara jantung melebar dan mencoba untuk memompa sejumlah besar darah melalui katup yang kecil. Katup mungkin hanya memiliki dua daun yang seharusnya tiga, atau memiliki bentuk abnormal seperti corong. Lama-lama, lubang/pembukaan katup tersebut, sering menjadi kaku dan menyempit karena terkumpulnya endapan kalsium.

GEJALA Dinding ventrikel kiri menebal karena ventrikel berusaha memompa sejumlah darah melalui katup aorta yang sempit. Otot jantung yang membesar membutuhkan lebih banyak darah dari arteri koroner. Persediaan darah yang tidak mencukupi akhirnya akan menyebabkan terjadinya nyeri dada (angina) pada waktu penderita melakukan aktivitas. Berkurangnya aliran darah juga dapat merusak otot jantung, sehingga curah jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh. Gagal jantung yang terjadi menyebabkan kelemahan dan sesak nafas ketika melakukan aktivitas. Penderita stenosis katup aorta yang berat bisa mengalami pingsan ketika melakukan aktivitas, karena katup yang sempit menghalangi ventrikel untuk memompa cukup darah ke arteri di otot, yang telah melebar untuk menerima darah yang kaya akan oksigen.

DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan: bunyi murmur jantung yang khas, yang bisa didengar melalui stetoskop kelainan denyut nadi kelainan pada EKG penebalan dinding jantung yang tampak pada rontgen dada. Pada penderita yang mengalami angina, sesak nafas atau pingsan; untuk mengetahui penyebabnya dan menentukan beratnya stenosis, bisa dilakukan: Ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan gelombang ultrasonik) Kateterisasi jantung.

PENGOBATAN Bila penderita dewasa mengalami angina, pingsan dan sesak nafas ketika melakukan aktivitas akibat stenosis katup aorta, maka dilakukan pembedahan untuk mengganti katup, yang sebaiknya dilakukan sebelum terjadinya kerusakan ventrikel kiri yang menetap. Katup pengganti dapat berupa katup mekanik atau katup yang sebagian terbuat dari katup babi. Untuk mencegah infeksi katup jantung, setiap penderita dengan katup pengganti, harus mengkonsumsi antibiotik sebelum menjalani tindakan gigi atau pembedahan, . Pada anak-anak, jika stenosisnya berat, pembedahan dapat dilakukan bahkan sebelum gejala-gejalanya timbul. Pengobatan dini sangat penting karena kematian mendadak bisa terjadi sebelum timbulnya gejala. Untuk anak-anak, pilihan yang aman dan efektif untuk mengganti katup adalah perbaikan katup melalui pembedahan dan valvuloplasti balon. Pada valvuloplasti balon, suatu kateter yang pada ujungnya terpasang balon, dimasukkan ke dalam katup dan balon digelembungkan untuk melebarkan lubang katup. Valvuloplasti balon juga digunakan pada pasien yang lebih tua yang tidak dapat menjalani pembedahan, meskipun stenosisnya cenderung berulang. Tetapi penggantian katup biasanya merupakan pengobatan terbaik untuk orang dewasa, yang memiliki prognosis sangat baik. Baca juga : Stable Angina & Unstable Angina

Atrial Septal Defect

Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect)

DEFINISI Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan)

PENYEBAB ASD merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Dalam keadaan normal, pada peredaran darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan kanan sehingga darah tidak perlu melewati paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang ini biasanya menutup. Jika lubang ini tetap terbuka, darah terus mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan (shunt). Penyebab dari tidak menutupnya lubang pada septum atrium ini tidak diketahui.

GEJALA Gejalanya bisa berupa: Sering mengalami infeksi saluran pernafasan Dispneu (kesulitan dalam bernafas) Sesak nafas ketika melakukan aktivitas Jantung berdebar-debar (palpitasi). Pada kelainan yang sifatnya ringan sampai sedang, mungkin sama sekali tidak ditemukan gejala atau gejalanya baru timbul pada usia pertengahan.

DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik: Denyut arteri pulmonalis dapat diraba di dada Pemeriksaan dengan stetoskop menunjukkan bunyi jantung yang abnormal. Bisa terdengar murmur akibat peningkatan aliran darah yang malalui katup pulmonalis Tanda-tanda gagal jantung. Jika shuntnya besar, murmur juga bisa terdengar akibat peningkatan aliran darah yang mengalir melalui katup trikuspidalis. Pemeriksaan yang biasa dilakukan: Rontgen dada Ekokardiografi Doppler berwarna Ekokardiografi transesofageal Kateterisasi jantung Angiografi koroner (untuk penderita diatas 35 tahun) MRI dada EKG menunjukkan adanya fibrilasi atrium atau pembesaran atrium kanan.

PENGOBATAN Menutup ASD pada masa kanak-kanak bisa mencegah terjadinya kelainan yang serius di kemudian hari. Jika gejalanya ringan atau tidak ada gejala, tidak perlu dilakukan pengobatan. Jika lubangnya besar atau terdapat gejala, dilakukan pembedahan untuk menutup ASD. Pengobatan pencegahan dengan antibiotik sebaiknya diberikan setiap kali sebelum penderita menjalani tindakan pencabutan gigi untuk mengurangi resiko terjadinya endokarditis infektif

Aritmia

Aritmia (Irama Jantung Abnormal)

DEFINISI Ritme jantung abnormal (aritmia) adalah ururtan dari detak jantung yang tidak teratur, terlalu cepat, terlalu lambat, atau dilakukan melalaui jalur listrik abnormal pada jantung. Gangguan jantung adalah penyebab paling umum dari irama jantung abnormal (aritmia) Kadang-kadang orang sadar irama jantungnya abnormal, tetapai kebanyakan mereka hanya merasakan konsekuensinya seperti lesu atau pingsan. Diagnosis didasarkan pada elektrokardiografi Pengobatan aritmia melibatkan pemulihan jantung ke irama normal dan mencegah episode lebih lanjut. Jantung adalah organ berotot dengan empat kamar yang didesain untuk bekerja secara efesien, dapat diandalkan, dan terus menerus sepanjang hidup. Dinding otot tiap kamar berkontraksi dengan urutan yang tepat, mendorong darah sewaktu dicurahkan dengan energi sekecil mungkin dalam setiap detak jantung. Kontraksi serat otot jantung dikontrol oleh pelepasan aliran listrik yang melalui jantung dengan cara yang teratur sepanjang alur yang pasti dan dengan kecepatan yang terkontrol. Penghentian irama terjadi setiap detak jantung memulai di pacemaker jantung (nodus sinoatrial), yang terletak di dinding atrium kanan. Kecepatan pelepasan dipengaruhi oleh impuls saraf dan oleh tingkat hormon yang bersirkulasi di aliran darah. Bagian sistem saraf yang diatur detak jantung secara otomatis adalah sistem saraf otonomis, yang terdiri dari sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Sistem simpatis mempercepat detak jantung, sistem parasimpatis memperlambatnya. Sistem simpatis menyuplai jantung melalui jaringan saraf, simpatis plexus. Sistem parasimpatis menyuplai jantung melalui saraf tunggal, saraf vagus. Kecepatan jantung juga dipengaruhi oleh sirkulasi hormon efineprin (adrenalin) dan norefineprin (noradrenalin) sistem simpatis yang mempercepat detak jantung. Hormon tiroid mempengaruhi kecepatan jantung juga. Terlalu banyak hormon tiroid detak jantung menjadi cepat, dengan kadar hormon sedikit detak jantung menjadi lambat. Kecepatan normal jantung biasanya 60 sampai 100 detak per menit. Namun demikian, detak jantung normal lebih rendah untuk usia muda, khususnya yang mempunyai fisik fit. Kecepatan jantung yang bervariasi adalah normal. Kecepatan jantung tidak hanya merespon kegiatan olah raga dan tidak beraktivitas tetapi juga dipengaruhi oleh nyeri dan emosi. Hanya ketika kecepatan jantung tidak wajar cepatnya (takikardi) atau lambatnya (bradikardi) atau ketika impuls elektrik bergerak dalam aliran yang abnormal sehingga detak jantung diperkirakan mempunyai irama yang abnormal (aritmia). Irama abnormal mungkin teratur atau tidak teratur. Jalur elektrik Pelepasan elektrik dari gerak pacemaker pertama kali melalui atrium kiri dan kanan, menyebabkan jaringan otot berkontraksi dengan berurutan dan darah disuntikan dari atrium ke ventrium. Pelepasan elektrik kemudian mencapai nodus atrioventrikular antara atrium dan ventrium. Nodus ini menunda transmisi pelepasan elektrik agar atrium berkontraksi secara penuh dan ventrium terisi darah sebanyak mungkin sepanjang diastol ventrikular, yaitu periode relaksasi ventrikular. Setelah melalui nodus atrioventrikular, pelepasan elektrik bergerak turun ke simpul His, kelompok serat yang terbagi dalam simpul kiri untuk ventrium kiri dan simpul kanan untuk ventrium kanan. Pelepasan kemudian menyebar dengan cara yang sama ke permukaan ventrium, memulai kontraksi ventrium (sistol), sepanjang darah disuntikkan ke jantung. Berbagai masalah dapat terjadi dengan aliran arus elektrik, menghasilkan keadaan aritmia dari keadaan aman ke keadaan yang menakutkan. Setiap tipe aritmia mempunyai penyebab masing-masing, tetapi beberapa menjadi penyebab berbagai aritmia. Aritmia minor mungkin disebabkan oleh konsumsi alkohol berlebihan, merokok, stres atau olah raga. Overaktivitas dan kurang aktivitas dari fungsi tiroid dan beberapa obat, khususnya yang digunakan untuk mengobati penyakit paru-paru dan beberapa obat untuk menurunkan tekanan darah, dapat mempengaruhi kecepatan dan irama jantung. Penyebab tersering aritmia adalah penyakit jantung, khususnya penyakit arteri koroner, fungsi abnormal klep jantung, dan gagal jantung. Kadang-kadang aritmia terjadi tanpa diketahui atau hal lain penyebabnya.

PENYEBAB Penyebab aritmia paling umum  adalah gangguan jantung, penyakit arteri koroner khususnya, gangguan katup jantung, dan gagal jantung. Banyak obat resep atau OTC termasuk yang digunakan untuk mengobati gangguan jantung, dapat menyebabkan aritmia. Beberapa aritmia disebebakan oelh kelaianan anatomi yang ada sejak lahir (cacat lahir bawaan). Umur berkaitan dengan perubahan dalam system listrik jantung menyebabkan aritmia lebih mudah terjadi. Kelenjar tiroid ynag terlalu aktif (hipertiroidisme), menghasilkan kadar hormone tiroid yang tinggi, dapat menyebabkan aritmia cepat. Kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroid), menghasilkan hormone tiroid yang rendah dapat menyebabkan aritmia lambat. Terkadang tidak ada penyabab aritmia yang teridentifikasi. Aritmia cepat (takikardi) bisa disebabkan oleh olah raga, stress emosional, konsumsi alcohol berlebih, merokok, atau menggunakan obat yang emngandung stimulant, seperti obat flu dan demam. Aritmia lambat (bradikardi) dapat disebabkan oelh nyeri, lapar, capai, gangguan pencernaan (seperti diare dan muntah), atau kembung, yangd apat merangsang saraf vagus berlebihan (dengan stimulasi yang cukup, walau jarang terjadi, saraf vagus dapat menyebabkan jantung berhenti) dalam sebagian besar keadaan, aritmia dapat selesai dengan sendirinya

GEJALA Beberapa orang yang mengalami aritmia mungkin menyadarinya. Namun kesadaran detak jantung (palpitasi) bervariasi antara setiap orang. Beberapa orang dapat merasakan detak jantung yang normal, dan kebanyakan orang bisa merasakan detak jantung saat mereka berbaring di sisi kiri mereka. Aritmia memilki konsekuensi yang berkisar dari tidak membahayakan hidup hingga mengancam nyawa. Keseriusan aritmia mungkin tidak terkait erat dengan keparahan gejala yang ditimbulkannya. Beberapa aritmia yang mengancam jiwa tidak ada gejalanya, dan beberapa aritmia tidak membahayakan nyawa dapat menyebabkan gejala parah. Seringkali, sifat dan keparahan dari gangguan jantung yang mendasarinya lebih penting daripada aritmia sendiri. Ketika aritmia merusak kemampuan jantung untuk memompa darah,mereka dapat menyebabkan kelemahan, mengurangi kemampuan untuk berolahraga, sesak napas, pusing, pening dan ingsan. Pingsan terjadi ketika jantung memompa secara tidak efisien sehingga tidak lagi mempertahankan tekanan darah yang memadai. Jika terus berlanjut kematian dapat terjadi. Aritmia juga dapat memperburuk gejala gangguan jantung yang mendasarinya, termasuk nyeri dada dan sesak napas. Aritmia yang menimbulkan gejala membutuhkan perhatian segera.

DIAGNOSA Seringkali, penjelasan pasien mengenai gejala membantu dokter membuat diagnosis awal dan menentukan keparahan aritmia. Hal yang paling penting untuk dipertimbangkan adalah apakah palpitasi cepat atau lambat, teratur atau tidak teratur. Singkat atau lama dan apakah aritmia menimbulkan gejala. Dokter juga perlu mengetahui apakah palpitasi terjadi sewaktu istirahat atau sewaktu melakukan aktivitas yang membuat stress atau tidak biasa dan apakah mulai dan berhentinya tiba-tiba atau perlahan-lahan. Namun demikian, pemeriksaan diagnostic tertentu seringkali dibutuhkan untuk menentukan secara tepat jenis aritmia dan penyebabnya. Electrocardiography (ECG) adalah prosedur pemeriksaan  utama untuk mendeteksi aritmia dan menentukan penyebabnya. Prosedur ini memberikan suatu grafik yang menggambarkan arus listrik yang dihasilkan setiap denyut jantung, biasanya, ECG merekam irama jantung hanya untuk waktu yang singkat. Karena aritmia biasanya berisfat intermiten, ECG monitor portable (Holter monitor) digunakan untuk merekam irama jantung secara terus menerus atau ketika pengguna merasakan irama jantung yang abnormal dan mengaktifkan monitor. Monitor ini biasanya dignakan 24 jam, dapat merekan secara sporadic aritmia sewaktu pasien menjalankan aktivias normalnya. Selama priode 24 jam, pasien juga terus membuat catatan mengenai gejala dan aktivitas, dimana berhubungan dengan aritmia. Untuk mendeteksi aritmia yang berbahaya yang terjadi sewaktu-waktu, dokter seringkali memasang alat perekam di bawah kulit dibawah tulang selangka (clavicle). Alat  dapat ditempatkan untuk waktu yang alama. Alat ini secara elektronik mentransmisikan simpanan rekaman irama jantung yang abnormal tanpa sakit melalui kulit. Orang yang diduga memiliki aritmia yang membahayakan jiwa biasanya dirumahsakitkan. Irama jantung mereka secara koninyu direkam dan tayangkan pada sebuah monitor televisi pada sebelah tempat tidur atau di ruang perawat. Sehingga bila ada masalah dapat diidentifikasikan secara cepat. Prosedur pemeriksaan lainnya termasuk tes tekanan latihan (ECG) dan pengukuran tekanan darah sewaktu olah raga dan tes alectrofisiologi. Sepanjang tes  alectrofisiologi kateter dengan elektroda kecil pada ujungny dimasukkan ke vena dan diteruskan hingga jantung. Elektroda digunakan untuk menstimulasi jantung, dan respon jantung dipantau, sehingga tipe aritmia dan pilihan perawatan terbaik dapat ditentukan. Prognosis Sebagaian besar aritmia tidak menyebabkan gejala atau mengganggu kemampuan jantung untuk memompa darah. Jadi mereka biasanya menimbulkan risiko sedikit atau tidak ada, meskipun mereka dapat menyebabkan kecemasan besar jika seseorang menyadari aritmia. Namun beberapa aritmia yang tidak berbahaya, dapat memicu aritmia yang lebih serius. Setiap aritmia yang merusak kemampuan jantung untuk memompa darah secara memadai, berbahaya. Seberapa seius sebagian bergantung pada apakah aritmia berasal dari  alat pacu jantung alami, di atrium atau dalam ventrikel. Umumnya, aritmia yang berasal dari atrium lebih serius dibanding mereka yang berasal dari atrium, lebih serius dibandingkan yang berasala dari alat acu jantung. Namun ada banyak pengecualian.

PENGOBATAN Bagi pasien yang mengidap aritmia yang tidak berbahaya, untuk menjamin agar tidak berbahaya dengan pengobatan yang cukup. Kadangkala aritmia menjadi berkurang terjadinya atau bahkan berhenti ketika dokter mengganti obat pasien atau mengatur ulang dosisnya. Menghindari alcohol, kafein (dalam makanan dan minuman), atau merokok mungkin juga membantu. Menghindari olah raga keras dapat membantu jika debaran terjadi hanya sewaktu berolah raga. Obat Obat antaritmia berguna untuk menekan aritmia cepat yang menyebabkan gejala yang tidak bisa ditolerir atau berisiko. Tidak ada satu obatpun yang mampu mengobati semua aritmia pad asetiap pasien. Kadang kala beberapa obat harus dicoba sampa responnya memuaskan. Kadang kala obat antiaritmia dapat memperburuk atau bahkan menyebabkan aritmia. Efek ini disebut proaritmia. Obat antiaritmia juga menimbulkan efek samping lainnya. Berikut dafta beberapa obat untuk mengobati aritmia. Nama Generik Obat Efek samping Keterangan Penghambat Saluran Sodium Disopyramide Flecainide Lidocaine Mexiletine Moricizine Phenytoin Procainamide Propafenone Quinidine Tocainide Aritmia (dapat menjadi fatal terutama bagi penderita gangguan jantung) Gangguan pencernaan Pusing Pening Tremor/gemetaran Retensi urin Peningkatan tekanan intraokuler pada orang yang memiliki glaukoma mulut kering Obat ini memperlambat konduksi impuls listrik melalui jantung. obat ini digunakan untuk mengobati denyut ventrikel prematur, takikardia ventrikular, dan fibrilasi ventrikel dan fibrilasi atrium untuk mengkonversi atau debar atrium ke ritme yang normal (kardioversi) Beta Bloker Atenolol Bisoprolol Metoprolol Nadolol Denyut jantung abnormal yang lambat (bradikardi) Gagal jantung Kejang saluran udara (Bronkspasme) Menjadkan kadar gula darah rendah Gangguan sirkulasi di paha, lengan dan kaki insomnia Sesak nafas depresi Fenomena raynaud Kelelahan Obat ini digunakan untuk mengobati detak ventrikel prematur, takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel, dan takikardia supraventrikular paroksismal. mereka juga digunakan untuk memperlambat laj ventrikel pada orang dengan fibrilasi atrium atau debar atrium. Orang yang mengidap asma sebainya tidak menggunkan obat ini. Penghambat Potasium Amiodarone Bretylium Ibutilide Sotalol Aritmia, tekanan darah rendah (semua) untuk amidarone, jaringan parut di paru-paru (fibrosis paru) Untuk sotalol sama dengan efek samping beta bloker Obat ini digunakan tnuk mengobati detak ventrikel prematur, takikardi ventrikel, fibrilasi ventrikel, fibrilasi atrium, dan debar atrium, karena Amidarone dapat menjadi racun, digunakan jangka panjang hanya pada  beberapa orang yang memiliki aritmia serius atau sangat mengganggu. Bretylium hanya digunakan untuk pengobatan jangka pendek takikardi ventrikel yang mengancam jiwa. Penghambat kalsium Diltiazem Verapamil Konstipasi Diare Tekanan darah rendah Kaki bengkak Hanya pengahmabt kalsium tertentu yang berguna seperti Diltiazem dan verapamil. Mereka digunakan untuk memperlambat laju ventrikel pada orang yang telah mengalami fibrilasi atrium dan debar atrium dan untukmengobati takikardi supraventrikular paroksimal Memperlambat konduksi impuls listrik melalui nodus melalui nodus atrioventrikular. Pasien yang menderita sindrom Wolf Parkinson White tidak dianjurkan mengkonsumsi verapamil atau diltiazem. Digoxin Mual Muntah Aritmia serius Jika dosis terlalu tinggi, xanthopsia (suatu kondisi dimana penglihatan kuning kehijauan) Digoxin memperlambat konduksi impuls listrik melalui nodus atriventrikular. Digoxin digunakan untuk menurunkan tingkat ventrikel pada orang yang mengalami fibrilasi atrium atau debar atrium dan untuk emngobati takikardi supraventrikularparoksismal. Obat ini diberikan kepada bayi dan anak-anak muda mulai umur 10 tahun yang mengidap sindrom Wolf Parkinson White. tetapi orang dewasa yang mengidap sindrom ini tidak boleh mengkonsumsinya. Nukleosida Purin Adenosine Kejang apd jalan nafas (bronkospasme) Kemerahan (untuk sesaat) Adenosine memperlambat kondusi impuls listrik melalui nodus atrioventrikular. Adenosine digunakan untuk mengakhiri episode taikardi supraventrikular parksismal. Orang yang menderita asma tidak boleh diberian obat ini. Alat pacu jantung Alat pacu jantung buatan adalah sebuah alat elektronikang beraksi di tempat jantung sendiri. Alat ini diimplan melalui operasi di bawah kulit, biasanya di bawah tulang selangka.kanan atau kiri. Alat ini dkoneksikan ke jantung dengan kabel melalui pembuluh darah. Karena sirkuit dengan design dan batere terbaru rendah energi, unit ini dapat bertahan 10 sampai 15 tahun. Sirkuit baru ini hampir  sepenuhnya menghilangkan risiko gangguan dari telepon seluler, system pengapian mobil, radar, microwave dan detector keamanan bandara. Namun beberapa peralatan dapat mengganggu alat pacu jantung. Contohnya adalah mesin yang digunakan dalam pencitraan resonansi magnetic (MRI) dan diathermy (terapi fisik di mana panas diterapkan pada otot)